Заметили ошибку в тексте?
Выделите её мышкой и
нажмите Ctrl + Enter

Альтернативный взгляд

«Альтернативная история, уфология, паранормальные явления, криптозоология, мистика, эзотерика, оккультизм, конспирология, наука, философия»

Мы не автоматический, тематический информационный агрегатор

Статей за 48 часов: 38


Очевидец: Если Вы стали очевидцем НЛО, с Вами произошёл мистический случай или Вы видели что-то необычное, то расскажите нам свою историю.
Автор / исследователь: У Вас есть интересные статьи, мысли, исследования? Публикуйте их у нас.
!!! Ждём Ваши материалы на e-mail: info@salik.biz или через форму обратной связи, а также Вы можете зарегистрироваться на сайте и размещать материалы на форуме или публиковать статьи сами (Как разместить статью).

Решена загадка болезни Стивена Хокинга
Среднее время прочтения:

Источник:
Решена загадка болезни Стивена Хокинга

Ученые Медицинского колледжа Бейлора и Института неврологических исследований имени Яна и Дана Дункана (США) раскрыли механизм развития болезни Лу Герига, которой страдал физик-теоретик Стивен Хокинг. Оказалось, что мутантный белок убиквилин перестает регулировать функционирование лизосом — компонентов клетки, отвечающих за переработку отходов метаболизма. Об этом сообщается в пресс-релизе MedicalXpress.

Исследователи провели эксперименты, используя в качестве модельных организмов плодовых мушек, у которых отсутствовала исправная версия гена, кодирующего убиквилин. Насекомые-мутанты демонстрировали признаки возрастной нейродегенерации, включая нарушение деятельности нервных клеток, их гибель и накопление поврежденных лизосом.

- Salik.biz

Выяснилось, что дефектный убиквилин способствует дисфункции протеасомы — избавляющегося от клеточного «мусора» белкового комплекса — и мешает аутофагии, при которой ненужные компоненты клетки также разрушаются. При аутофагии везикулы (клеточные пузырьки), называемые аутофагосомами, поглощают поврежденные белки. Затем везикулы сливаются с лизосомами, кислая среда которых активирует ферменты, разлагающие отходы. Однако в присутствии мутантного убиквилина среда в лизосомах недостаточно кислая.

Ученые планируют проверить, действует ли тот же самый механизм в организме людей. Тогда прогрессирование бокового амиотрофического склероза можно будет замедлить, восстановив кислотность лизосом.

Боковой амиотрофический склероз — неизлечимое нейродегенеративное заболевание, при котором происходит поражение нервных клеток моторной коры головного мозга и двигательных нейронов. В результате возникает паралич, и развивается атрофия мышц. Больные умирают от инфекции дыхательных путей или прекращения функционирования дыхательной мускулатуры.

Записал:

SALIK

Санкт-Петербург
info
+48
Я не автоматический, тематический информационный агрегатор! Материалы Salik.biz содержат мнение исключительно их авторов и не отражают позицию редакции. Первоисточник статьи указан в самом начале.

Поделиться в социальных сетях:


Оцените:
+21
385
RSS
Нет комментариев. Ваш будет первым!
Загрузка...

   Подписывайтесь на нашу группу в Facebook:   Подписаться